انفیه دارویی که به بینی کشند. تشیکل شده از مجموعه ای از داروهای معطرو عطسه آور که آن را گاه در بینی کنند و از آن باز شدن مجاری بینی حاصل میشود . این اجزا میتواند عطسه آور یا برای جلو گیری از عطسه باشد. اما بیشتر برای درمان بیماریهای سر به کار میرود. امروزه انفیه در اذهان عمومی بسیار بد جلوه میکند و به عنوان ماده مخدر از آن یاد میشود در صورتی که تا به حال هیچ گونه اعتیاد به انفیه دیده نشده (البته انفیه های معمول).در حالی است که انفیه از قدیم یکی از انواع درمان بیماریهای سر به شمار میرفته .

طبق تجربه ثابت شده که انفیه برای درمان بیماری سینوزیت و بعضی سردرد ها تا حد زیادی مفید واقع شده است

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱۱:۳٢ ‎ق.ظ ; ۱۳٩٠/٧/٢۸

 

در نوزادان‌: در کودکانی‌ که‌ اگزما دارند.

استرس‌ فیزیکی‌ یا عاطفی‌

وجود یک‌ بیماری‌ که‌ مقاومت‌ بدن‌ را کاهش‌ داده‌ باشد، حتی‌ سرماخوردگی‌، ناراحتی‌ خفیف‌ گوارشی‌، یا تب‌ به‌ هر علت‌

زیاد قرار گرفتن‌ در معرض‌ آفتاب‌

دوره‌ خونریزی‌ قاعدگی‌

مراجعه‌ به‌ دندانپزشکی‌ که‌ معمولاً دهان‌ حین‌ انجام‌ کار بیش‌ از حد معمول‌ باز می‌شود.

مصرف‌ داروهای‌ سرکوب‌کنده‌ ایمنی‌

پیشگیری‌

از تماس‌ فیزیکی‌ با افرادی‌ که‌ ضایعات‌ فعال‌ دارند خودداری‌ کنید.

به‌ هنگام‌ تب‌خال‌، برای‌ جلوگیری‌ از انتقال‌ ویروس‌، دستان‌ خود را مرتب‌ بشویید. با مالیدن‌ روزانه‌ داروی‌ آسیکلوویر شاید بتوان‌ جلوی‌ بروز آن‌ را گرفت‌.

عواقب‌ مورد انتظار

بهبود خود به‌ خودی‌ در عرض‌ چند روز تا یک‌ هفته‌ و گاهی‌ بیشتر. عود تب‌خال‌ امری‌ معمول‌ است‌. ویروس‌ برای‌ تمام‌ عمر در بدن‌ باقی‌ می‌ماند اما معمولاً در حالت‌ خفته‌ قرار دارد. هم‌اکنون‌ تحقیقات‌ در زمینه‌ تولید واکسن‌ آن‌ ادامه‌ دارد.

عوارض‌ احتمالی‌

اختلال‌ دایمی‌ بینایی‌، در صورتی‌ که‌ عفونت‌ چشمی‌ هرپس‌ درمان‌ نشود.

عفونت‌ شدید و گسترش‌ در بیماران‌ اگزمایی‌

ندرتاً مننژیت‌ (عفونت‌ یا التهاب‌ پرده‌های‌ مغز) یا آنسفالیت‌ (عفونت‌ یا التهاب‌ خود مغز)

درمان‌

اصول‌ کلی‌

ظاهر ضایعات‌ پوستی‌ معمولاً برای‌ تشخیص‌ کافی‌ است‌، اما در عین‌ حال‌ می‌توان‌ مایع‌ موجود در تاول‌ را برای‌ تأیید تشخیص‌ مورد آزمایش‌ قرار داد.

مایعات‌ خنک‌ بنوشید یا بستنی‌ یخی‌ بجوید تا ناراحتی‌ کمتر شود.

در 24 ساعت‌ اول‌ پس‌ ظاهر شدن‌ ضایعات‌ پوستی‌، یک‌ تکه‌ یخ‌ را تا حدود یک‌ ساعت‌ روی‌ محل‌ قرار دهید. این‌ کار ممکن‌ است‌ باعث‌ تسریع‌ بهبودی‌ شود.

به‌ هیچ‌ وجه‌ چشم‌ دچار عفونت‌ هرپسی‌ را نمالید یا نخارانید.

برای‌ پیشگیری‌ از شعله‌ور شدن‌ مجدد بیماری‌، زمانی‌ که‌ قرار است‌ مدت‌ زیادی‌ را در بیرون‌ از خانه‌ بگذارنید، روی‌ لب‌های‌ خود پماد اکسید روی‌ یا کرم‌ ضدآفتاب‌ بمالید.

داروها

استامینوفن‌ برای‌ درد خفیف‌. از آسپیرین‌ استفاده‌ نکنید، به‌ خصوص‌ در کودکان‌ و نوجوانان‌. مصرف‌ آسپیرین‌ در بعضی‌ از بیماری‌های‌ ویروسی‌ می‌تواند موجب‌ نشانگان‌ رای‌ شود که‌ نوعی‌ التهاب‌ مغز است‌.

سعی‌ نکنید چشم‌ دچار عفونت‌ با ویروس‌ هرپس‌ را خود درمانی‌ کنید، به‌ خصوص‌ با پماد یا قطره‌ کورتیزونی‌. ترکیبات‌ کورتیزونی‌ باعث‌ رشد بیشتر ویروس‌ هرپس‌ در قرنیه‌ می‌شوند.

امکان‌ دارد داروی‌ موضعی‌ یا خوراکی‌ ضدویروس‌، و در مواردی‌ که‌ عفونت‌ باکتریایی‌ ثانویه‌ ایجاد شده‌ باشد، پماد آنتی‌بیوتیکی‌ تجویز شود.

امکان‌ دارد مصرف‌ مداوم‌ داروهای‌ خوراکی‌ برای‌ پیشگیری‌ از عود مکرر بیماری‌ توصیه‌ شود.

فعالیت‌

محدودیتی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد. تنها باید از تماس‌ نزدیک‌، به‌ خصوص‌ بوسیدن‌ خودداری‌ شود تا موقعی‌ که‌ ضایعات‌ کاملاً بهبود یابند.

از تماس‌ با نوزادان‌ یا بیمارانی‌ که‌ داروهای‌ سرکوب‌کننده‌ ایمنی‌ مصرف‌ می‌کنند خوداری‌ کنید (استعداد ابتلای‌ آنها به‌ عفونت‌ زیادتر است‌).

رژیم‌ غذایی‌

رژیم‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود.

 

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۳:٤۱ ‎ب.ظ ; ۱۳٩٠/٧/۱٦

 

ویروس هرپس سیمپلکس شدیداً مسری بوده و باعث بروز اختلالات  متعددی می شود که مشخصه آنها، تاولهای کوچک و دردناک بر روی پوست و غشاهای مخاطی می باشد که اکثراً در اطراف لب و یا آلت تناسلی ایجاد می شود. ویروس هرپسسیمپلکس (تبخال) براثر تماس مستقیم با این تاولها انتقال می یابد.

یک بار آلوده شدن به این ویروس باعث می گردد که این ویروس در عصب ها بصورت مخفی باقی بماند و در هنگام استرس و یا بیماری، دوباره فعال شده و بیمار را دچار تبخال سازد. این بیماری در افراد مبتلا به ایدز دو دچار کاهش ایمنی، بطور شایعتر و شدیدتر رخ می دهد.

دو نوع ویروس هرپس سیمپلکس وجود دارد. هرپس سیمپلکس نوع یک، معمولاً باعث عفونت لبها، دهان و صورت می شود و هرپس سیمپلکس نوع دو باعث عفونتهایی در آلت تناسلی می گردد.

اکثر افراد تا هنگام بزرگسالی به ویروس هرپس سیمپلکس نوع یک مبتلا می شوند. در اکثر موارد، عفونت اولیه باعث هیچگونه علامتی نمی شود. با اینحال بعضی از کودکان ممکن است دچار تاولهایی در داخل دهانشان بشوند. بعد از گرفتاری اولیه به عفونت هرپس سیمپلکس، این ویروس در سیستم عصبی مخفی شده و هرچند وقت یک بار خود را بصورت تبخال نشان می دهد.

ویروس هرپس سیمپلکس نوع دو معمولاً از طریق فعالیت جنسی منتقل می شود و باعث بروز تاولهایی در منطقه تناسلی می گردد. این ویروس نیز همانند تبخال ساده صورت، بطور مکرر بروز می کند.

عفونت هرپس سیمپلکس را می توان از ظاهر و محل ایجاد تاول ها تشخیص داد. تبخال های کوچک و خفیف را معمولاً می توان به راحتی با مصرف پمادها یا کرمهای ضد ویروس درمان نمود. با اینحال در صورت بروز هرپس سیمپلکس در منطقه تناسلی یا انواع شدید و عود کننده آن، نیاز به درمان با داروهای ضد ویروسی خوراکی وجود دارد.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۳:۳٧ ‎ب.ظ ; ۱۳٩٠/٧/۱٦

 

وقتی کودک بودید، قلقلک دادن زیر بغل شما یک سرگرمی جالب بود، حالا در بزرگسالان هم می توان از این ترفند برای رهایی از مشکل خارش گلو استفاده کرد.
وقتی که سلول های عصبی گوش تحریک بشوند، باعث اسپاسم عضلات گلو و گردن شده و در نتیجه شما را از خارش گلو راحت می کنند.
پس قلقلک دادن گوش، باعث رفع خارش گلو می گردد!

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ٧:۳٥ ‎ب.ظ ; ۱۳٩٠/٧/۸

 

داشتن استرس به همراه برنامه غذایی نامناسب باعث ایجاد خستگی می شود. خستگی مزمن به سختی قابل تشخیص است. این حالت(خستگی مزمن ) طوری است که شخص دائماً احساس خستگی می کند و با استراحت کردن برطرف نمی شود و تا 50 درصد میزان فعالیت فرد را کاهش می دهد که این حالت تا 6 ماه ادامه دارد.

مهمترین عامل ایجاد خستگی، کمبود انرژی در بدن است. البته پرخوری و چاقی نیزبه اندازه کم خوری و ضعف، در ایجاد خستگی مزمن موثر است.

در یک برنامه غذایی متعادل با کالری بالا حدود 65 تا 70 درصد کالری از طریق کربوهیدرات ها و حدود 15 تا 20 درصد کالری از طریق چربی تامین می شود. کربوهیدرات مورد نیاز باید از کربوهیدرات های پیچیده مثل میوه های تازه، سبزیجات ، غلات سبوس دار و پروتئین مورد نیاز از حبوبات ، سویا ، ماست ، ماهی ، میگو ، مرغ و چربی مورد نیاز بایستی از منابعی مثل آجیل، روغن های مایع گیاهی مثل روغن زیتون، ذرت ، سویا، کا نولا ،شیر و لبنیات کم چربی تأمین شود.

مواد غذایی که در ایجاد خستگی مؤثرند عبارتند از:

نان سفید بدون سبوس،( مثل باگت و لواش و فانتزی) گوشت قرمز، روغن های نباتی جامد، شکر و مواد غذایی فرایند شده مثل کنسرو، نوشابه و... .

مواد غذایی که احساس خستگی را کاهش می دهند یا آن را از بین می برند شامل موارد زیر است:

هر روز یک مولتی ویتامین مناسب مصرف کنید تا کمبودهای غذایی را جبران کنید.

* کربوهیدرات های پیچیده مثل نان و غلات سبوس دار، میوه ها و سبزی ها

* غذاهای غنی از پتاسیم و منیزیم

* مواد غذاهایی غنی از آهن

* مواد غذایی غنی از ویتامین های گروه B، منابع ویتامین های گروه B شامل : مخمر ( ماءالشعیر ) – جوانه گندم و جو – غلات و نان سبوس دار – جگر و انواع گوشت

* مواد غذایی غنی از ویتامین C ، منابع ویتامین C عبارتنداز: سبزیجات ، میوه های تازه ، مرکبات،( پرتقال ، گریپ فروت، انواع لیمو و نارنگی ، کیوی ) انواع توت، گوجه فرنگی ، فلفل دلمه ای، هندوانه ، طالبی ، توت فرنگی، سیب زمینی و سبزیجات دارای برگ سبز

* مصرف مکمل در درمان خستگی موثر است. مکمل کارنی تین، آهن، پتاسیم ، منیزیم، ویتامین E، سلنیم و کوآنزیم های Q10 باعث افزایش انرژی در بدن و بهبود خستگی می شوند.

هر روز یک مولتی ویتامین مناسب مصرف کنید تا کمبودهای غذایی را جبران کنید.برای جلوگیری از خستگی باید یک برنامه غذایی مناسب و متعادل داشته باشید.

توصیه های تغذیه ای زیربرای جلوگیری از خستگی مفید هستند:

غذاهای چرب و دارای کافئین خواب شما را به هم می ریزند.

1- اول از همه اینکه یک صبحانه کامل و سالم بخورید. اگر روز خود را بدون مصرف صبحانه شروع کنید، در حقیقت منبع اصلی سوخت برای فعالیت روزانه را از دست داده اید. صبحانه می تواند شامل شیر ، نان و پنیر و گردو یا نان و پنیر و خیار و گوجه فرنگی ، عسل ، تخم مرغ ، خامه و مربا باشد . البته این بدین معنا نیست که، تمام این مواد غذایی را با هم در صبحانه بخورید ، بلکه هر روز می توانید تعدادی را انتخاب کنید.

2- در طی روز وعده هایی غذایی کوچک با فاصله ی زمانی کم مصرف کنید. مثلاً بجای سه وعده ی پر حجم ، 6 وعده غذایی با حجم کم مصرف کنید. (3 وعده اصلی + 3 میانه وعده)

3- کاهش مصرف شکر و کافئین در جلوگیری از بروز خستگی موثر است. مواد غذایی حاوی کافئین شامل قهوه، کاکائو، نوشابه های سیاه و چای است. مواد غذایی حاوی شکر مثل انواع مربا، ژله، شکلات و شیرینی جات است. غذاهای چرب و دارای کافئین خواب شما را به هم می ریزند.

4 - برای دریافت انرژی بالا، شیرینی جات و شکلات مصرف نکنید، بلکه از منابع غذایی حاوی کربوهیدرات های پیچیده استفاده کنید. منابع غذایی کربوهیدرات پیچیده شامل : برنج، گندم و سایر غلات، نان، ماکارونی، سیب زمینی و سبزیجات است.

5- کمبود پروتئین باعث ایجاد خستگی می شود.اسیدهای آمینه ها (واحدهای سازنده پروتئین) برای حفظ و ترمیم هر کدام از اندام های بدن ما ضروری هستند. منابع غذایی حاوی پروتئین با کیفیت بالا به ترتیب عبارتند از : تخم مرغ ، شیر و لبنیات ، انواع گوشت و حبوبات

6 - کمبود منیزیم باعث احساس خستگی می شود. مهم ترین مواد مغذی که خستگی را از بین می برند ، شامل ویتامین های گروه B، ویتامین C و منیزیم است. زیرا این مواد مغذی ، سیستم ایمنی بدن را تقویت کرده و فواید زیادی دارند.منابع غذایی حاوی منیزیم عبارتند از: جو،جوانه گندم برشته، ماهی ، بادام زمینی ، شیر ، بادام، اسفناج، تخمه کدو، کاکائو، تخمه آفتابگردان، آجیل

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱۱:۳۳ ‎ق.ظ ; ۱۳٩٠/٧/۳

 

میوه «به» به دلیل داشتن موسیلاژ برای رفع تنگی نفس مفید است.
: ۱۰۰ گرم به، ۵۷ کیلوکالری انرژی، ۱۵ گرم کربوهیدرات، ۴/۰ پروتئین، ۱/۰ چربی، ۵/۱ گرم فیبر، ۱۷‌میلی‌گرم فسفر، ۷/۰ آهن، ۴/۰ روی، ۱۹۷ میلی‌گرم پتاسیم، ۴‌میلی‌گرم سدیم و ۴ میلی‌گرم ویتامین A دارد.
: میوه «به» به دلیل داشتن پکتین در رفع اسهال موثر است و میوه «به» تصفیه‌کننده معده و التیام‌دهنده روده‌ها، قابض بودن، رفع اسهال، مقوی قلب، ضدنفخ، نرم‌کننده معده، ادرارآور،‌ تنظیم سیکل ماهیانه، خلط‌‌آور،‌ رفع بیماری‌های سینه به عنوان ماده‌ای برای تقویت‌کننده عمومی بدن، مفرح بودن و رفع تنگی نفس می‌تواند موثر باشد.
 دانه‌های «به» به دلیل داشتن موسیلاژ برای رفع التهاب مخاط، رفع سرفه و گرفتگی صدا موثر است و از موسیلاژ برای آهار دادن پارچه‌ها استفاده می‌شود.
 میوه «به» را به صورت خام یا پخته مصرف می‌کنند و خواص نیمه‌پخته آن مشابه میوه خام است و زیاده‌روی در مصرف «به» باعث سکسکه می‌شود.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱۱:٢٦ ‎ق.ظ ; ۱۳٩٠/٧/۳

 

کارشناسان علوم تغذیه به افرادی که آلرژی دارند توصیه می کنند، سیب ، سبزیجات ، شیربرنج ، انجیر و سیب زمینی شیرین مصرف کنند.


به گفته کارشناسان تغذیه، سیب و سس سیب علاوه بر ویتامین سی، پتاسیم و بسیاری از مواد مغذی دیگر حاوی ماده انتی اکسیدانی موسوم به کوارستین دارند که به کاهش علائم حساسیت کمک می کند.

سبزیجات ، برخی از افراد به علت مشکل در کبد یا کلیه خود قادر به دفع سموم بدنشان نیستند. انباشته شدن مواد سمی در بدن میزان التهاب و اماس را افزایش داده و سبب افزایش حساسیت در افراد مبتلا به آلرژی می شود.

سبزیجاتی مانند گل کلم و کلم بروکلی به دفع سمومِ بدن کمک می کند.

شیر برنج ، برنج به صورت طبیعی ماده ای است که بسیار کم حساسیت ایجاد می کند.

باوجود آنکه شیربرنج به لحاظ پروتئین غنی نیست ولی برای افراد حساس به لاکتوز جایگزین خوبی برای شیرِ گاو است .

انجیر، سرشار از پتاسیم است و میزان کلسیم آن از آب پرتقال بیشتر است، بعلاوه، انجیر حاوی مقادیر بالای فیبر محلول است که در جلوگیری از یبوست بسیار موثر است .

سیب زمینی شیرین که غنی از کربوهیدرات ها، فیبر، ویتامین ث، ب-6 و پتاسیم است و برای کاهش التهاب در افراد مبتلا به حساسیت های غذایی بسیار موثر است.

حساسیت از واکنش نامناسب دستگاه ایمنی بدن به مواد غذایی است که دل درد، نفخ معده و بادگلو کردن بیش از حد از نشانه های آن است

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱۱:٢٤ ‎ق.ظ ; ۱۳٩٠/٧/۳

 

شیوع بیماری های آلرژیک مثل آسم، در کشورهای توسعه یافته در حال افزایش است. بنابر اطلاعات اپیدمیولوژیکی و تجربی اخیر ابتلاء به برخی بیماری های عفونی شایع در کشورهای در حال توسعه در دوران کودکی به دلیل واکسیناسیون کامل و دقیق در کشورهای توسعه یافته، ممکن است باعث بروز بیماری های آلرژیک گردد. در این مقاله، اطلاعات موجود در این زمینه مرور می شود.
● اثر بیماری های عفونی برآتوپی
شیوع اختلالات آتوپیک، به ویژه آسم، در کشورهای توسعه یافته در مقایسه با کشورهای در حال توسعه در حال افزایش است به طوری که در این کشورها ۳۰ـ ۲۰ درصد جمعیت به این اختلالات مبتلا هستند. شیوع آسم در جوامع غربی در ۲۰ سال اخیر دو برابر شده است (). علت دقیق این اختلالات روشن نیست اما چند دلیل احتمالی برای آن وجود دارد:
۱) ممکن است مردم کشورهای توسعه یافته در مقایسه با مردم کشورهای جهان سوم زمینه ژنتیکی متفاوتی داشته باشند که بیشتر به بیماری های آلرژیک مبتلا می شوند. ولی به نظر می رسد این دلیل اختلاف یاد شده نباشد. هر چند آسم فامیلی است و تحقیقات مختلف لوکوس های ژنتیکی گوناگونی را نشان داده که مستعد کننده این بیماری هستند، بعید است ترکیب ژنتیکی جمعیت در طول یک قرن به طور قابل توجهی تغییر کند (.در ضمن وقتی مردمی که متعلق به کشورهای در حال توسعه هستند در معرض شرایط زندگی غربی قرار می گیرند دچار افزایش بیماری های آلرژیک می شوند(. 
ممکن است میزان پایین تر آلودگی صنعتی در کشورهای در حال توسعه، به بروز کمتر بیماری های آلرژیک منجر شود. با وجود این نسبت آتوپی در افرادی که در مناطق بسیار آلوده لهستان یا آلمان شرقی سابق زندگی می کنند کمتر از افرادی است که در سوئد یا آلمان سکونت دارند که اساسا این کشورها کمتر آلوده هستند(
) بالاخره تصور می شود افزایش آتوپی تا حدی به علت کاهش منظم میزان و یا شدت بیماری های عفونی در جهان توسعه یافته باشد (.مطابق فرضیه بهداشت ( Hygiene Hypothesis ) برخورد کمتر با آلودگی و عفونت های دوران کورکی ممکن است به بلوغ ناکارآمد ایمنی و بنابراین بروز آلرژی در افراد آتوپیک منجر شود. مطالعات اپیدمیولوژیکی اخیر که نشان می دهند رابطه معکوسی بین آتوپی و ایمونیزاسیون و یا عفونت با مایکوباکتریا، سرخک یا هپاتیت A وجود دارد تأیید کننده این فرضیه می باشند(همین طور مشاهده شده رابطه معکوسی بین تعداد افراد خانواده و خطر آتوپی وجود دارد، به طور مثال شانس ابتلا به آسم در بچه هایی که خواهر و برادر ندارند بیشتر است، که احتمالا این رابطه با این فرضیه قابل توضیح است که عفونت های دوران کودکی درخانواده های بزرگتر متداول تر می باشد (.
درباره فرض سوم تناقضاتی در مطالعات وجود دارد: مثلا درباره بعد خانواده در مطالعات دیگر نشان داده شده ارتباط تعداد افراد خانوده با بیماری های آتوپیک بر مبنای بیماری های عفونی شایعی مثل سرخک، خروسک، سیاه سرفه، آبله مرغان، سرخجه و اوریون که در دوران کودکی ایجاد می شوند قابل توضیح نیست (یا در برخی مطالعات، به طور کلی شواهدی مبنی بر عفونت های کمتر (شامل خروسک، سیاه سرفه، سرخک، اوریون و آبله مرغان) در کسانی که بیماری آلرژیک در آن ها پیشرفت می کند پیدا نشد (۷و۶). در مطالعه آینده نگری که Ponsonby و همکاران  انجام دادند، به این نتیجه رسیدند که عفونت های مجرای تنفسی تحتانی در سال اول زندگی با افزایش خطر آسم در ۷ سالگی مرتبط است، همچنین مشخص کردند که سرماخوردگی (عفونت مجرای تنفسی فوقانی) در یک ماهگی با افزایش خطر آسم در ۷ سالگی همراه می باشد.
با این حال شواهد غیر مستقیمی برای این فرضیه هست: نشان داده در گینه بیسااو، بچه هایی که سرخک گرفته باشند کمتر از آن هایی که سرخک نگرفته اند حساسیت پوستی به ماهیت پیدا می کنند، همین طور بچه های ژاپنی که ازدیاد حساسیت تأخیری به توبرکولین دارند کمتر از بچه های توبرکولین منفی دچار آتوپی یا علایم آسم می شوند و سربازان ارتش ایتالیا اگر از نظر سرولوژیک برای هپاتیت A مثبت باشند احتمال کمتری دارد آسم، رینیت آلرژیک یا آتوپی بگیرند، که این شاهد اخیر، به تازگی در نمونه جمعیتی کلی هم مشاهده شده است (. از زمان معمول شدن ایمن سازی علیه سرخک و سیاه سرفه در انگلیس در سال ۱۹۵۰ و ۱۹۶۸، وقوع این بیماری ها کاهش داشته است و این کاهش با افزایش شیوع آسم در بچه ها منطبق می باشد.
در مطالعه cohort که در سال ۲۰۰۱ در آلمان انجام شد، مشخص شد عفونت های مکرر ویروسی غیر از عفونت های مجرایی تنفسی تحتانی در اوایل زندگی، ممکن است سیستم ایمنی نابالغ را به سمت فنوتیپ Th۱ تحریک کنند، بنابراین خطر پیشرفت آسم را تا زمان سن مدرسه کاهش می دهند. در این مطالعه مطرح شد فقط عفونت های ویروسی ارتباط معکوس معنی داری با آسم در سن ۷ سالگی دارند و اثر حفاظتی بیماریهای عفونی ویروسی عمدتا وابسته به دو زیر گروه است: runny nose و عفونت های ویروسی تیپ هرپس ( هرپس، التهاب منتشر مخاط دهان یا stomatitis، واریسلا). عفونت های باکتریایی، قارچی، گوارشی یا عفونت های مجرای ادراری هیچ اثر معنی داری بر آسم نداشتند(۸). در مطالعه ای که در سال ۱۹۹۸ در دانش آموزان ابردین (Aberdeen ) انگلیس انجام شد، مشخص شد داشتن سه خواهر و یا برادر بزرگ تر یا بیشتر با کاهش معنی دار خطر اگزما و تب یونجه همراه است. در مقابل، داشتن سه خواهر و یا برادر کوچک تر یا بیشتر با خطر کمتر آسم همراه است. تعداد کلی خواهرها و برادرها، نسبت به تعداد خواهر و برادرها ی بزرگ تر یا کوچک تر اثر حفاظتی مستقل قوی تری بر بیماری آتوپیک دارد. محققان آلمانی کشف کرده اند که شیوع آسم در کوچک ترین بچه های خانواده های بزرگ، نسبت به بچه های بزرگتر کمتر است . بچه های کوچک تر در مقایسه با بچه های تنها یا بزرگ تر از خواهرها و برادرهایشان عفونت های بیشتر می گیرند. با این حال بعید به نظر می رسد که تغییرات تعداد افراد خانواده در سه دهه گذشته چنان اثری بر آسم داشته باشد تا مسؤول تغییر در شیوع این بیماری باشد.
جالب توجه است که در مطالعه ابردین، افرادی که سرخجه، سیاه سرفه، اوریون یا آبله مرغان قبل از سه سالگی یا در سه سالگی گرفته بودند، در مقایسه با آن هایی که این عفونت ها را در بچگی (یعنی قبل از سن ۱۴ـ ۱۰ سالگی) نگرفته بودند در موارد بیشتری به آسم، اگزما یا تب یونجه مبتلا شدند. بعد از تنظیم سن، جنس، موقعیت اجتماعی پدر، تعداد کل خواهرها و برادرها، تنها عفونتی که با افزایش معنی دار خطر ابتلا به آلرژی همراه بود، سرخجه بود که به طور مستقل به اگزما مرتبط است. سرخک دوران اولیه کودکی اثر بسیار کمی بر شیوع بیماری آتوپیک دارد، هر چند شیوع آسم تا حدی در آن هایی که قبل از سه سالگی سرخک می گیرند پایین تر است(
به هر حال این تناقض ها در مطالعات ممکن است ناشی از اختلافات در نمونه های جمعیتی و روش های مطالعه باشد، یا عفونت هایی که از آتوپی جلوگیری می کنند ممکن است آن هایی باشند که در این مطالعات بررسی نشده اند (در تحقیقی که در سال ۲۰۰۰ در ایتالیا انجام شد، مشخص شد مواجه با عفونت های دهانی گوارشی یا عفونت های غذایی (توکسوپلاسما گوندی، ویروس هپاتیت A و هلیکوباکترپیلوری) ارتباط معکوس با آتوپی و آلرژی تنفسی دارد اما ویروس هایی که از طریق مسیرهای دیگر منتقل می شوند، یعنی سرخک، اوریون، سرخجه، آبله مرغان، هرپس سیمپلکس تیپ او سیتومگالو ویروس چنین ارتباطی ندارند. ویروس هپاتیت A ، توکسوپلاسماگوندی و هلیکوباکترپیلوری از راه دهان و آب و غذای آلوده می توانند ایجاد بیماری کنند. در مقابل سرخک، اوریون، سرخجه و آبله مرغان ویروس های هوایی هستند که انتقال آن ها کمتر تحت تأثیر بهداشت قرار می گیرد، ویروس هرپس سیمپلکس و سیتومگالو ویروس هم به طور عمده از طریق تماس طولانی فرد با فرد منتقل می شوند. در این مطالعه، اولین شواهد اپیدمیولوژیکی فراهم شد مبنی بر این که میکروب های دهانی گوارشی و غذایی بیشتر از ویروس های تنفسی هوایی اثر محافظتی ضد آتوپی ایجاد می کنند و مطرح می کند که بافت لنفوئیدی همراه روده، همان محلی است که در آن در اثر مواجه میکروبی مناسب انحراف پاسخ ایمنی در مقابل آلرژن های هوایی معمول می شود. مدل های حیوانی شواهدی برای این فرض فراهم می کنند، مثلا در موش بعد از تولد، فلور روده برای افزایش ترجیحی ایمنی ( T- helper ) Th۱ در برابر آنتی ژن های محیطی ضروری است، یا در موش صحرایی، باکتری های روده ای تغییر ایزوتایپ l gE را تنظیم می کنند، یا در موش های germ free پاسخ های Th۲ به القای تولرانس دهانی حساس نیستند، و تشکیل مجدد میکروفلور روده ای یا تجویز دهانی مواد میکروبی (لیپوپلی ساکارید) این حساسیت را بهبود می دهد بنابراین مانع آتوپی می شود (در یک بررسی فلورکومانسال روده ای بچه های سوئدی (که در آن ها شیوع آلرژی بالا است) با بچه های استونی (که در آنها شیوع آلرژی پایین است) بررسی و مقایسه شد، مشخص شد که ممکن است تفاوت هایی در کلونیزاسیون مجرای گوارشی جمعیت هایی که شیوع بیماری های آلرژیک در آن ها بالا است وجود داشته باشد. در بچه های استونی یک ساله، کلونیزاسیون شدید با لاکتوباسیلوس ها وجود داشت در حالی که کلسترید یا در بچه های سوئدی بیشتر بود. تحقیقات بیشتر نشان داد بچه های هر دو جمعیت که بیماری های آتوپیک در آن ها بروز می کند کمتر با لاکتوباسیلوس ها کلونیزه می شوند ودارای میزان بیشتری از ارگانیسم های هوازی هستند. از طرف دیگر، ممکن است بچه هایی که بیماری آلرژیک در آن ها پیشرفت می کند نتوانند محصولات باکتریایی را که از فلورکومانسال مشتق می شوند بشناسند یا پاسخ کاملی علیه آن ها ایجاد کنند. این حالت ممکن است در بچه هایی که پاسخ ضعیف به واکسیناسیون DPT دارند و بعدها در آن ها آتوپی پیشرفت می کند وجود داشته باشد، پاسخی که ممکن است مشاهده همراهی معکوس بین پاسخ های توبرکولینی و بیماری آتوپیک را توضیح دهد(
در مطالعه ای که Farooqi و Hopkin انجام دادند  نشان داده شد سه متغیر به طور معنی دار با آسم، تب یونجه و اگزمای بعدی همراهند که شامل آتوپی مادرزادی (مادری)، ایمن سازی با واکسن پرتوسیس سلولی و درمان با آنتی بیوتیک های خوراکی در اوان زندگی می باشند. اثر آتوپی مادری به عنوان یک اثر ژنتیکی قابل درک است. واکسن پرتوسیس سلولی کامل به صورت بخشی از واکسن سه گانه DPT همراه ادجوانت آلوم تجویز می شود و به طور معنی دار با اختلالات آتوپیک بعدی مرتبط است. در حیوانات تجربی هم تعدادی از مشاهدات تأکید می کنند بوردوتلاپرتوسیس و توکسین هایش قدرت بالقوه افزایش Th۲ را دارند و در جوندگان عامل مشوق قوی تولید lgE هستند. در این مطالعه درمان خوراکی آنتی بیوتیکی به هر دلیلی در دو سال اول زندگی قوی ترین پیش گویی کننده اختلالات آتوپیک بعدی بود. البته در تفسیر آن، یک موضوع مهم که باید در نظر گرفته شود علت معکوس است، از آن جا که اختلالات آتوپیک باعث علایم تنفسی می شوند، که ممکن است با عفونت اشتباه یا با آن مخلوط شود، بیماری آتوپیک ایجاد شده باید با آنتی بیوتیک ها آماده درمان شود، از این رو تصور می شود درمان آنتی بیوتیکی باعث اختلال آلرژیک شده است. به علاوه، آنتی بیوتیک ها ممکن است برای عفونت هایی داده شود که ممکن است خودشان Th۲ را افزایش دهند مثل ویروس ستسیشیال تنفسی.
لازم به ذکر است در مطالعه ای که s.llli و همکاران انجام دادند  هیچ ارتباطی بین درمان آنتی بیوتیکی و بروز آسم در سن ۷ سالگی پیدا نکردند.
با این حال فلور میکروبی روده نقش مهمی در برنامه ریزی و پیشرفت ایمنی سیستمیک در اوان زندگی ایفا می کند و بافت لنفوئیدی حیواناتی که در وضعیت بدون میکروب (germ free ) به دنیا می آیند یا آن هایی که تحت آلودگی زدایی آنتی بیوتیکی روده قرار می گیرند، به طور ضعیفی پیشرفت می کند و این ها مکانیسم ایمنی Th۱ معیوب دارند. بنابراین، درمان بچه های کوچک با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف خوراکی ممکن است روده را از عناصر مهم پیش برنده Th۱ فلورمیکروبی تهی کند، در سن حساسی که به برتری ایمنی Th۱ بر Th۲ و افزایش اختلالات آتوپیک منجر می شود آنتی بیوتیک ها ممکن است اثرات مستقیمی بر اعمال ایمنی انسان هم داشته باشند ().اختلالات آتوپیک و سندرم هایی مثل عفونت های مجرای ادراری است که برای آن هیچ ارتباط گزارش شده ای با اختلالات آتوپیک وجود ندارد. درمان آنتی بیوتیکی برای بسیاری از این بیماری هایی عفونی متداول است و شاید به همین دلیل اختلالات آتوپیک بعد از ابتلا به آن ها افزایش می یابند.
مسأله دیگر این که اختلال آتوپیک بعد عفونت سرخک (اگر قبلا ایمن سازی سرخک انجام نشده باشد)، نسبت به موقعی که عفونت سرخک بعد ایمن سازی سرخک ایجاد می شود کمتر است ( اطلاعات بیشتری لازم است تا این مطلب روشن شود چون عفونت سرخک اثرات ایمنی پیچیده ای دارد، بعد از عفونت سرخک سایتوکاین IL –۱۲ کاهش یافته و IL-۴ افزایش می یابد. ایمن سازی سرخک هم با القای پاسخ غالب Th۲ حساسیت به آتوپی ایجاد می کند. بنابراین برنامه واکسیناسیون ملی سرخک در انگلیس ممکن است تا قسمتی تغییر در افزایش شیوع آسم را توضیح دهد (۶و۳).
جالب است که اطلاعات اخیر مطرح می کنند لازم نیست میکروب ها بیماری را ایجاد کنند تا اثر حفاظتی ضد آتوپی ایجاد شود. برای مثال، بیشتر موارد ابتلا به توکسوپلاسماگوندی بعد از تولد بدون تظاهرات بالینی است، اما توکوپلاسماگوندی قویا سلول های دندریتیک را تحریک می کند تا در بدن IL – ۱۲ تولید کنند که ملکول کلیدی در انحراف پاسخ های سلول T به سمت فنوتیپ Th۱ می باشد. باکتری های هوازی بیماری زا مثل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، یا مواد باکتریایی استنشاقی (اندوتوکسین ها) هم ممکن است با تحریک مکان های دیگر مثل بافت لنفوئیدی برونشی مانع آلرژی تنفسی شوند.
در ضمن باید توجه کرد که محققان الزاما نقش سببی مستقیمی برای هلیکوباکترپیلوری، ویروس هپاتیت A یا توکسوپلاسماگوندی در کاهش خطر آتوپی که مشاهده می شود قایل نیستند. ترجیحا، در نظر گرفته می شود که مثبت بودن سرمی به این میکروب ها، نشانه بسیار قابل اعتمادی از پرورده شدن در محیطی است که مواجهه بیشتری با میکروب های دهانی گوارشی یا غذایی دیگر وجود دارد که ممکن است اثراتی را اعمال کنند که مانع آتوپی می شوند. این مطالعات مطرح می کنند که تحریک میکروبی مناسب در افرادی که در معرض توکسوپلاسماگوندی، ویروس هپاتیت A یا هلیکوباکترپیلوری قرار می گیرند در اوان کودکی کاملا مانع آتوپی می شود یا در برخی افراد ممکن است دیرتر عمل کند تا در دوران بزرگسالی از افزایش حساسیت بدون علایم بالینی که طی دوران کودکی شروع شده بود و آغاز علایم تنفسی آلرژیک ممانعت کند. بنابراین، این فرضیه وجود دارد که ممانعت از حساسیت آتوپیکی ممکن است منحصرا محدود به یک دوره مشخص در اوایل زندگی نباشد، ترجیحا ممکن است پروسه دینامیک و کمی باشد که تا حداقل دوره جوانی امتداد می یابد و تابع فاکتورهای ژنتیکی است که تنظیم می کنند چقدر زود و چقدر شدید مواجه میکروبی مداوم باید باشد تا محافظت دایم از حساس سازی آتوپیک ایجاد یا در شروعش تأخیر ایجاد کنداما محققان دیگر ممکن است در سرکوب فنوتیپ آتوپیک مؤثر باشد که درباره آن در ادامه توضیح داده می شود.
● اثر رژیم غذایی و حیوانات بر آ‎توپی
خوردن روزانه غذاهای سنتی که مواد محافظ ضد میکروبی ندارند و تحت مراحل بهداشتی قرار نگرفته اند ممکن است به جلوگیری از آتوپی کمک کند. رژیم غذایی سنتی ممکن است یا با فراهم کردن تحریک روزانه میکروبی مناسب سیستم ایمنی مخاطی عمل کند (مثل گونه های مایکوباکتریا)، یا با حمایت از تشکیل کلونی روده ای و Tu rnover بالای کومانسال های مناسب (مثل انتروباکتریاسه، یا گونه های لاکتوباسیلوس) عمل کند (). در ضمن گفته شده تغییر در میزان بیماریهای آتوپیک در کشورهای غربی ممکن است به تغییر در گرفتن مواد محافظتی مربوط باشد که از طریق غذا به بدن می رسند (ارتباط معکوس بین توکسوپلاسماگوندی و آتوپی ممکن است بر این امر دلالت کند که مواجه بیشتر با میکروب ها و آنتی ژنهای آن ها که از حیوانات آزاد می شود ممکن است مانع آتوپی شود، فرضیه ای که با مطالعه بچه های کشاورزان ایجاد شده است. در اینجا باید احتیاط کرد، چون مواجهه زودرس با حیوانات خانگی در محیط بهداشتی، ممکن است در افراد مستعد حساس سازی lgE اختصاصی نسبت به آلرژن های حیوانی را تسهیل کند (.
● بیماریهای عفونی و پاسخ های ایمنی تیپ Th ۱
چطور بیماریهای عفونی می توانند مانع ظهور بیماریهای آتوپیک شوند؟ عفونت های داخل سلولی مثل سرخچه، آنفولانزا، هپاتیت A و سل، پاسخ های تیپ Th ۱ را القا می کنند، که به محیط ایمونولوژیکی منجر می شود که اینترفرون گامای ( IFN – &#۹۴۷; ) فراوان دارد. IFN – &#۹۴۷; ، هم در بدن وهم در آزمایشگاه در سرکوب پاسخ های ایمنی Th ۲ نقش دارد. نشان داده شده است که سلول های native T ، بعد از فعال شدن با سلول های عرضه کننده آنتی ژن و در غیاب IL – ۴ ، هم زنجیره آلفا هم بتای گیرنده IL – ۱۲ را بیان می کنند، بنابراین پیشرفت سلول Th ۱ با واسطه IL –۱۲ تسهیل می شود. با این حال در حضور IL – ۴، بیان زنجیره بتای گیرنده IL – ۱۲ مهار می شود و به تکامل سلول Th ۲ منجر می شود. زنجیره بتای گیرنده IL – ۱۲ در حضور IFN – &#۹۴۷; بیان می شود، صرف نظر از این که IL – ۴ باشد یا نباشد، بنابراین در میان مخزن سلول native T تکامل سلول Th ۱ را تحریک می کند ). احتمال شگفت آور این است که محیط Th۱ که بیماریهای عفونی ایجاد می کنند ممکن است مانع تکامل سلول های Th ۲ اختصاصی آلرژن شود و از نتایج چنین تکاملی (یعنی اختلالات آتوپیک) جلوگیری کند. چند مطالعه از این نظریه حمایت می کنند، ثابت شده عفونت M.bovis –BCG در موش ها می تواند گسترش ائوزینوفیلی راه های هوایی را که به واسطه آلرژن القا می شود و حساسیت بیش ازحد راه های هوایی را مهار کند. توضیح احتمالی این نتایج این است که IFN – &#۹۴۷; که در طول پاسخ Th۱ تولید می شود به طور مستقیم مانع تکامل سلولهای Th۲ اختصاصی آلرژن با مکانیسمی که در بالا توضیح داده شد می شود. با این وجود این ممکن است مکانیسم های دیگری هم باشند که به واسطه آن ها عفونت ها مانع تکامل فنوتیپ آلرژیک می شوند. مثلاً محیط سایتوکاینی که پاسخ های Th۱ القا می کنند ممکن است سلول های native T helper را به سمت Th۱ ببرد و از تکامل به سمت سلولهای Th۲ دور کند، که این کار را با مهار بیان فاکتورهای رونویسی که برای تمایز سلول های Th ۲ لازمند و یا القای تولید فاکتورهای رونویسی که مسئول ایجاد سلولهای Th۱ هستند انجام می دهند. به علاوه، پاسخ های ایمنی Th۱ ممکن است به طریقی مانع بیان کموکاین هایی شود که به طور طبیعی در طول التهاب آلرژیک القا می شوند و برای جایگزینی مناسب ائوزینوفیل ها و سلول های Th۲ در بافت های ملتهب ضروری هستند. هر چند واضح است که عفونت هایی که پاسخ های Th۱ را القا می کنند این قابلیت را دارند که پاسخ های Th۲ را مهار کنند، ممکن است موقعیت هایی باشد که در آن این اتفاق نمی افتد. مثلاً، عفونت با M.Bovis – BCG قویاً مانع پیشرفت پاسخ Th۲ موضعی در ریه می شود اما مانع پاسخ آلرژیک سیستمیک نمی شود. این امر مطرح می کند که عفونت باید در همان محل پاسخ آلرژیک رخ دهد تا بیشترین اثر مهاری را داشته باشد. اگر قضیه این طور نباشد، ظاهرا پاسخ های Th۱ و Th۲ می توانند همزمان در نقاط مختلف بدن وجود داشته باشند. علاوه بر این، زمان عفونت نسبت به سن فرد هم ممکن است در سرکوب فنوتیپ آتوپیک مؤثر باشد (۲). پاسخ ایمنی نوزادان غیر آتوپیک به سمت پاسخ های Th۲ انحراف دارد (فنوتیپ طبیعی سلول T جنین Th۲ است، مکانیسمی که جنین را از IFN - &#۹۴۷; مادری حفظ می کند)، که بعدا در طول سال های اول زندگی به سمت پاسخ های Th۱ شفیت پیدا می کند تا در مقابل عفونت ها کودک را حفظ کند (۳،۲). در مقابل، بچه هایی که آتوپیک می شوند پاسخ Th۲ را از دست نمی دهند. یک گزارش تازه عدم مهار پاسخ Th۲ در بچه های آتوپیک را به ناتوانی این بچه ها در تولید مقادیر کافی IFN - &#۹۴۷; نسبت می دهد. این امر مطرح می کند که بیماری های عفونی که باعث القای تولید IFN - &#۹۴۷; می شوند باید در طول دوره بلافاصله بعد از تولد، یا دوران اولیه کودکی بیشترین تأثیر را بر مهار اختلالات آتوپیک داشته باشند و عفونت های که بعدها در زندگی رخ می دهند هیچ اثر مهاری ندارند. مشاهده این که در بچه های غیر آتوپیک قبل از سن ۵ سالگی الگوی T h۱ اختصاصی آلرژن می یابد و نه الگوی Th۲ القا کننده آتوپی، این نظریه را تقویت می کند (۲). البته در این فرضیه پیدایش بیماری های آلرژیک، شرایط ارگان هدف هم نقش دارد، به عبارت دیگر برای بروز این بیماری ها وجود کوفاکتور نیز اهمیت دارد. به عنوان مثال در مورد پیدایش بیماری آسم دخالت عفونت ویروس سنسیشیال تنفسی ( RSV)، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها، دود سیگار و آلودگی هوا احتمالا مکانیسم تنظیم ایمنی (Immune.regulation) موجود در سطح مخاط ها را تغییر می دهد و زمینه را برای واکنش ایمنی Th۲ و بروز بیماری آلرژیک فراهم می سازد.
مطلب مهم دیگر اینکه در موش ها، عفونت شیستوزوما مانسونی شدید پاسخ های Th ۲ را القا می کند. این عفونت به صورت مداوم پاسخ Th۱ به آنتی ژن های دیگر را کاهش می دهد و کلیرانس ویروس واکسینیا را به تاخیر می اندازد. با این حال، در انسانهای مبتلا به فیلاریازیس، که نمودار سایتوکاینی Th۲ نشان می دهند، توانایی پاسخ به پروتئین های Mtb از دست نمی رود. بچه های مبتلا به اگزما، گهگاه بعد از عفونت های شدید باکتریایی یا ویروسی بهبود خودبخودی پیدا می کنند (اگرچه اغلب موقتی است). هر دو این مشاهدات مطرح می کنند که تغییر در تعادل Th۲ /Th۱ ممکن است فقط در حضور عفونت مداوم و شدید مهم شوداثر بیماری های عفونی که بعد از اختلال آتوپیک بروز می کنند، بر پیشرفت اختلالات آتوپیک
همانطور که در بالا بحث شد، واضح به نظر می رسد که عفونت هایی که پاسخ تیپ Th۲ را القا می کنند می توانند تحت شرایط معینی مانع پیشرفت فنوتیپ آتوپیک شوند. با این حال، وقتی عفونت بعد از این که اختلال آلرژیک کاملا پیبشرفت کرد و مزمن شد در همان محل رخ می دهد چه اتفاقی می افتد؟به نظر می رسد یکی از این دو نتیجه غالب می شود، که به قدرت پاسخ T h۲ و بنابراین مقدار IL – ۴ که تولید می شود بستگی دارد. حضور IL – ۴ در طول پرایمینگ سلول T ممکن است پاسخ Th۱ که در حالت طبیعی غالب است و توسط عامل عفونی القا می شود را به پاسخ مخلوط Th۲ /Th۱ منحرف کند، که به تشدید اختلال آتوپیک منجر می شود. گزارشاتی این نظریه را تایید می کنند، گزارشاتی که نشان می دهند IL – ۴ می تواند تولید پاسخ های Th۲ را تحت شرایطی که در حالت طبیعی فقط حمایت کننده تولید سلول های Th۱ هستند، القا کند. در مقابل، اگر پاسخ آلرژیک ضعیفی با مقادیر پایین I L – ۴ وجود داشته باشد، پاسخ Th۱ در مقابل عفونت احتمالا به پاسخ Th۲ / Th۱ مخلوط منحرف نمی شود. در مجموع، ممکن است که پاسخ Th۱ که با عفونت القا می شود تحت نفوذ پاسخ آلرژیک قوی به تیپ Th۲ منحرف شود. هر چند هنوز مانده تا این امر از نظر تجربی اثبات شود، ولی مشاهده بالینی آسمی که با عفونت القا می شود مطرح می کند که این اثر می تواند اتفاق بیفتد.
مکانیسم دیگری که توسط آن بیماری های عفونی ممکن است علایم پاسخ های آلرژیک مستقر شده را افزایش دهند با فراهم کردن IL – ۲ برای سلولهای Th۲ اختصاصی آلرژن است که در حال تکثیر هستند و به پاسخ های Th۲ قوی تر منجر می شود. مشاهده این که سلولهای Th۱، IL –۲ تولید می کنند و سلولهای IL – ۲ , Th۲ را برای پیشرفت مطلوب لازم دارند از این نظریه حمایت می کند ● بیماریهای عفونی القا کننده پاسخ های تیپ Th۲
بیماریهای عفونی دیگری که ممکن است بر پیشرفت اختلالات آتوپیک اثر بگذارند کرم های متازوئیک (چند یاخته ای) هستند. در مقایسه با عفونت ناشی از پاتوژن های داخل سلولی، عفونت های کرم های انگلی پاسخ های تیپ Th۲ بسیار مشخصی را القا می کنند. آلرژن هایی که قوی ترین پاسخ های lgE را در طبیعت تولید می کنند از انگل های کرمی منشاء می گیرند ().
بنابراین، انتظار می رود عفونت های کرمی با القای بیان IL – ۴ و احتمالا از طریق القای فاکتورهای ترجمه ای خاص سلول Th۲ در سلولهای naive آتوپی را افزایش دهند، که به پیشرفت بیشتر سلول های Th۲ اختصاصی آلرژن منجر می شود. به علاوه، افزایش تعداد کل ائوزینوفیل ها و القای تولید ماستوسیت ها که بعد از عفونت های کرمی مشاهده می شود ممکن است مستقیما التهاب تیپ آلرژیک را افزایش دهد (
خارش مکانیکی در محل التهاب آلرژیک در طول مهاجرت کرم (مثلا آسکاریس در شش) ممکن است به طور کلی فنوتیپ آتوپیک را هم با افزایش پاسخ های التهابی در این محل افزایش دهد. این مشاهده در توافق با مطالعاتی است که نشان می دهد تظاهرات آلرژیک بیشتر در بچه هایی بروز می کند که از نظر سرمی برای توکسوکارا مثبت هستند تا در بچه های سرونگاتیو. به علاوه، درمان ضدکرمی افرادی که در مناطقی که آلودگی های کرمی شیوع بالایی دارد زندگی می کنند هم به بهبود آسم منجر می شود. جالب است که این پدیده فقط وقتی مشاهده می شود که افراد بار انگلی نسبتا پایینی داشته باشند، ریشه کنی کرمی در بچه هایی که بار انگلی بالاتری دارند القای بیماری آتوپیک آغاز می کند. به علاوه، در کشورهای درحال توسعه یافته شایع نیست. مبنای این مشاهدات واضح نیست. یک احتمال این است که مردم کشورهای در حال توسعه ممکن است بیشتر در معرض عفونت های القا کننده Th۱ قرار گیرند، که به مهار اختلالات آتوپیک صرف نظر از عفونت های کرمی منجر می شود. فرضیه شگفت آور دیگر این است که هر چند عفونت های کرمی ممکن است عملا موجب افزایش پاسخهای Th۲ به سمت آلرژن ها شوند، ممکن است باعث مهار اعمال افکتور آتوپیک هم بشوند مطالعات ایمونولوژیکی اخیر نشان داده دو پاسخ lgE مختلف علیه عفونت های کرمی وجود دارد: اولین اینها پاسخ دفاعی میزبان است که lgE اختصاصی آنتی ژن های پارازیتی تولید می کند. پاسخ ثانویه این است که میزبان lgE پلی کلونال وابسته به Th۲ / IL – ۴ غیر اختصاصی تولید می کند که به افزایش مقدار کل lgE سرمی در جمعیت های آلوده به انگل منجر می شود. این تولید پلی کلونال lgE ممکن است مکانیزم دفاعی کرم در برابر اثرات ضد انگلی lgE باشد. محرک پلی کلونال می تواند با کاهش تولید آنتی بادی lgE اختصاصی پاسخهای آلرژیک را مهار کند، که به رابطه معکوس بین مقادیر lgE سرمی اختصاصی و مقدار کل lgE منجر می شود. lgE پلی کلونال گیرنده های lgE روی ماست سل ها را هم اشباع می کند، بنابراین به طور رقابتی مانع اتصال lgE اختصاصی آلرژن می شود. این فعالیت مهاری ممکن ایت دلیل کاهش شیوع بیماری های آلرژیک باشد که در برخی جمعیت های گرمسیری گزارش شده است ( این احتمال که انگل ها با تحریک تولید lgE اضافی از پاسخ ایمنی فرار می کنند اهمیت زیادی دارد. برای مثال، در جمعیت هایی که به صورت اندمیک در معرض کرم ها قرار می گیرند، افرادی که بالاترین مقادیر lgE کل سرمی را دارند نسبت به آن هایی که مقادیر پایین تر lgE کل سرمی دارند، بعد درمان ضد کرمی سریع تر با انگل ها دوباره آلوده می شوند. به علاوه افراد آتوپیک در چنین جمعیت هایی به طور قابل توجهی مقادیر lgE کل پایین تر، غلظت lgE ضد انگلی اختصاصی بالاتر، و عفونت های کرمی ضعیف تری نسبت به افراد مشابه غیر آتوپیک دارند. این مشاهدات مطرح می کنند که میزبانان آتوپیک از طریق تکامل پاسخ های اختصاصی مؤثری در برابر انگل ها کسب کرده اند، و این که کرم ها هم از طریق تکامل با افزایش آلرژن هایی که پاسخ lgE پلی کلونال را تحریک می کنند با آن مقابله می کنند. افراد آتوپیک مؤثرترین پاسخ های lgE را ایجاد می کنند، و در اصطلاح تکاملی، ممکن است این امر جبران اثرات مضر بیماری آلرژیک را بکند. بنابراین به نظر می رسد وضعیت آتوپیک به نفع اختصاصی در مقابل پاسخ lgE پلی کلونال باشد و بنابراین ژن هایی که این را تعیین می کنند ممکن است حفظ شده باشند. با وجود این، در غیاب مواجهه محیطی با انگل ها، این اثر بیشتر از این که مفید باشد مضر است (هر چند اثرات عفونت کرمی بر پاسخ های آلرژیک واضح نیست، برخی عوامل عفونی که پاسخ های Th۲ را القا می کنند به نظر می رسد پیشرفت اختلالات آتوپیک را افزایش دهند. برای مثال، گزارش شده عفونت با ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، بیماری آسم را هم در انسان هم در موش تشدید می کند و ابتلا به برونشیولیت RSV در سال اول زندگی عامل خطر قوی برای پیشرفت آسم و آتوپی است هر چند مکانیسم افکتور ایمنی که از طریق آن ها عفونت های RSV این اثر را القا می کنند واضح نیست، تصور می شود این اثر حداقل تا حدی به واسطه القای مستقیم پاسخ های Th۲ در ریه توسط ویروس باشد ().
● گفتار آخر
در مجموع شواهد خوبی وجود دارد که عفونت ها می توانند قویا بر پیشرفت و شدت اختلالات آتوپیک اثر بگذارند (۲). افزایش شیوع و شدت بیماری های آلرژیک که اخیرا در کشورهای توسعه یافته مشاهده می شود به عدم تعادل Th۱ /Th۲ نسبت داده می شود که با کاهش مواجه با عفونت های باکتریایی و ویروسی متداول ایجاد می شود، اما کاهش عفونت های کرمی را هم باید در این زمینه در نظر گرفت). عفونت هایی مثل سرخک، انفولانزا و سل پاسخ های Th۱ بسیار مؤثری القا می کنند و به نظر می رسد یا مستقیما با مهار پیشرفت سلول Th۲ اختصاصی آلرژن یا با مکانیسم های فعلا ناشناخته دیگر مانع پیشرفت آتوپی می شوند. با وجود این، این اثر به نظر می رسد مثل شمشیر دو لبه باشد چون اگر بعد از این که فنوتیپ آتوپیک کاملا پیشرفت کرد این عفونت ها رخ دهند ممکن است عملا شدت اختلالات آتوپیک راافزایش دهند. عفونت های کرمی پیچیدگی واکنش های مقابلی را که میانجی پیشرفت اختلالات آلرژیک هستند بیشتر روشن می کنند. هر چند تولید IL – ۴ که کرم القا می کند ممکن است پاسخ های Th۲ را بر ضد آلرژن ها افزایش دهد، مکانیسم های افکتور آلرژیک (فعال شدن ماست سل ها با واسطه lgE) ممکن است عملا مهار می شود. با این حال، پیش بینی طولانی مدت ممکن است تشدید بیماری آتوپیک در زمانی باشد که مقادیر lgE پلی کلونال بعد از حذف طبیعی یا معالجه ای کرم ها کاهش می یابد (شواهد بالا به مناظره علمی منجر شده است که از میکروب های خاص یا ملکول های آن ها، بدون ایجاد بیماری عفونی، برای جلوگیری از آتوپی استفاده شود . مثلا در تحقیقی که اخیرا Isolauri و همکاران (۱۱) انجام دادند، اثر پروبیوتیک ها را بر کنترل اگزمای آتوپیک بررسی کردند. پروبیوتیک ها که به عنوان اجزای غذایی میکروبی زنده که برای سلامتی مفید هستند تعریف می شوند، باکتری های کومانسال طبیعی میکروفلورای روده ای انسان سالم هستند. پروبیوتیک ها از طریق اثر بر روده تأثیرات مفیدی بر سلامت میزبان می گذارند. بیشترین نوعی از آن ها که استفاده می شود لاکتوباسیلوس ها (lactobacilli) و بیفیدوباکتریاها (bifidobacteria) هستند، و بیشترین استفاده درمانی ثبت شده و رایج آن ها در پیشگیری و درمان بیماری های اسهالی است. در این مطالعه، اثر مصرف خوراکی Lactobacillus strain و Bifidobacterium factis GG بر شیر خوارانی که علایم اگزمای آتوپیک را نشان می دادند بررسی شد و مشخص شد که پروبیوتیک های یاد شده میزان، شدت و علایم فردی اگزمای آتوپیک رادر شیر خواران کاهش می دهند.
به علاوه پیشنهاد شده با واکسن نزدن علیه بیماری های کودکی، افراد کمتری ممکن است در طول زندگی شان دچار آتوپیک شوند، هر چند خطرات این راه ممکن است از فوایدش بیشتر باشد. چنین طرح هایی ممکن است در آخر بیشتر مضر باشند تا مفید، مگر این که ما بتوانیم به نحو کامل تری مکانیسم های افکتور ایمنی را که میانجی پاسخ بیماری های عفونی و آلرژن ها هستند درک کنیم
__________________

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٠:٥۱ ‎ق.ظ ; ۱۳٩٠/٦/٢٩
← صفحه بعد صفحه قبل →